Meprednisona

Corticoide.

Es un glucocorticoide sintético con escasa acción mineralocorticoide que, al igual que otros corticoides, difunde a través de las membranas celulares y forma complejos con receptores citoplasmáticos específicos que penetran en el núcleo de la célula, se unen al DNA (cromatina) y estimulan la transcripción del mRNA y la posterior síntesis de varias enzimas que son las responsables, en última instancia, de los efectos sistémicos. La meprednisona puede suprimir la transcripción del mRNA en algunas células (por ejemplo, linfocitos), disminuir o prevenir respuestas del tejido a los procesos inflamatorios, lo que reduce los síntomas de la inflamación sin tratar la causa subyacente. Además, puede inhibir la acumulación de células inflamatorias (macrófagos y leucocitos) en las zonas de inflamación, impedir el proceso de fagocitosis por parte de estas células, como también inhibir la síntesis y la liberación de enzimas lisosómicas y diversos mediadores químicos de la inflamación. El mecanismo inmunosupresor no se conoce por completo, pero se piensa que estaría principalmente relacionado con la supresión o prevención de las reacciones inmunes mediadas por células (hipersensibilidad retardada). Por vía oral se absorbe en forma rápida y completa, y su biodisponibilidad es elevada (80%). Por vía parenteral (IV-IM) el comienzo de la acción es rápido y el efecto máximo aparece en una hora. Su unión a las proteínas es muy alta (70%-90%). La mayor parte se metaboliza en el hígado a metabolitos inactivos y se elimina principalmente por excreción renal y en menor medida por vía biliar/fecal.

Artritis reumatoidea, enfermedad de Horton, asma, insuficiencia respiratoria, hemopatías (leucemia, enfermedad de Hodgkin, anemia hemolítica, púrpura), hepatitis virales, patologías alérgicas, dermatitis, neumopatías, rino-sinusopatías, enfermedad del suero, infecciones severas. Coadyuvante en el tratamiento de la meningitis bacteriana, metástasis neoplásicas y síndrome nefrótico.

Adultos: dosis de ataque: vía oral, 16 a 20mg por día. Dosis de mantenimiento: 4 a 8mg por día. Niños: dosis de ataque: vía oral, 0,8 a 1mg/kg de peso por día. Dosis de mantenimiento: la dosis mínima eficaz determinada, en cada caso, por reducción gradual.

Las principales reacciones adversas incluyen depresión de la función corticosuprarrenal, aparición de efectos metabólicos similares a los del síndrome de Cushing, trastornos hidroelectrolíticos, edema, atrofia muscular, retardo en el crecimiento, osteoporosis, hipertensión, alteraciones psíquicas, cataratas, aumento de la actividad muscular, glaucoma crónico, osteonecrosis aséptica, fragilidad capilar, hiperglucemia, alcalosis hipopotasémica, hirsutismo, hipertensión endocraneana y amenorrea.

Se aconseja administrar con precaución en pacientes con diabetes mellitus, tuberculosis, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva, nefritis crónica, glaucoma, hiperaldosteronismo, antecedentes de úlceras gastroduodenales, tromboflebitis, osteoporosis, trastornos convulsivos, diverticulitis, anastomosis intestinal reciente e insuficiencia renal y miastenia gravis. No se recomienda la administración de vacunas de virus vivos durante la corticoterapia, ya que puede potenciarse la replicación de los virus de la vacuna. Puede ser necesario aumentar la ingestión de proteínas durante el tratamiento de largo plazo. Durante el tratamiento aumenta el riesgo de infección en pacientes pediátricos, geriátricos o inmunocomprometidos.

El uso simultáneo con paracetamol aumenta la formación de un metabolito hepatotóxico de éste, por lo cual está incrementado el riesgo de hepatotoxicidad. Con analgésicos no esteroides (AINE) puede aumentar el riesgo de úlcera o hemorragia gastrointestinal. La amfotericina B con corticoides puede provocar hipopotasemia severa. El riesgo de edema puede aumentar con el uso simultáneo de andrógenos o esteroides anabólicos. Disminuye los efectos de los anticoagulantes derivados de la cumarina, heparina, estreptocinasa o urocinasa. Los antidepresivos tricíclicos son interferidos y pueden exacerbar las perturbaciones mentales inducidas por los corticoides. Puede producir hiperglucemia, por lo que será necesario adecuar la dosis de insulina o de hipoglucemiantes orales. Los cambios en el estado tiroideo del paciente o en las dosis de hormona tiroidea (si se está en tratamiento con ésta) pueden requerir un ajuste en la dosificación de corticosteroides, ya que en el hipotiroidismo el metabolismo de los corticoides está disminuido y en el hipertiroidismo aumentado. Los anticonceptivos orales o los estrógenos incrementan la vida media de los corticoides y con ello sus efectos tóxicos. Los digitálicos aumentan el riesgo de arritmias. El uso de otros inmunosupresores con dosis inmunosupresoras de corticoides puede aumentar el riesgo de infección y la posibilidad de desarrollo de linfomas u otros trastornos linfoproliferativos. Pueden acelerar el metabolismo de la mexiletina con disminución de su concentración en plasma.

Pacientes con hipersensibilidad a la droga, tuberculosis, úlcera gastroduodenal, diabetes, glomerulonefritis aguda, herpes simple ocular, vacuna, varicela y enfermedades exantemáticas, infecciones no controladas con antibióticos, micosis sistémica, glaucoma, embarazo y lactancia.