PREDNILASCA 20

Principio Activo: Prednisona,
Acción Terapéutica: Antialérgicos, antihist., corticoides asoc.

Cada 5ml contiene: prednisona 20mg, excipientes cs.

Caja con frasco x 100ml de suspensión.

Enfermedades del colágeno/autoinmunes: carditis reumática, dermatomiositis, LES, poliarteritis nodosa, vasculitis. Enfermedades dermatológicas:dermatitis atópica, de contacto, exfoliativas, herpetiformes, bullosas, seborreicas, eritema multiforme, pénfigo, psoriasis, eccema. Enfermedades endocrinas: insuficiencia adrenocortical aguda o crónica (aunque en la insuficiencia suprarrenal primaria se prefiere el uso de fludrocortisona o hidrocortisona que sustituyen tanto la función glucocorticoide como la mineralocorticoide), tiroiditis. Enfermedades gastrintestinales: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn. Enfermedades hematológicas: anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia, púrpura trombocitopénica idiopática. Enfermedades inflamatorias no reumáticas: bursitis, epicondilitis, tenosinovitis. Enfermedades neoplásicas: linfomas de Hodgkin y no Hodgkin. Leucemia linfocítica aguda y crónica. Enfermedades renales: síndrome nefrótico. Enfermedades neurológicas: esclerosis múltiple, tratamiento adjunto de meningitis tuberculosa, miastenia gravis. Enfermedades oftalmológicas: coriorretinitis, coroiditis, conjuntivitis alérgica no controlada, iridociclitis. Enfermedades respiratorias: asma bronquial, sarcoidosis, neumonitis, tratamiento adjunto de la neumonía por Pneumocystitis carinii. Enfermedades reumáticas: espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, artritis reumatoidea. Profilaxis y tratamiento del rechazo de órganos trasplantados.

Adultos: la dosis de ataque es de 20 a 30mg al día. Esta dosis debe mantenerse hasta que se obtenga una respuesta terapéutica satisfactoria, luego debe disminuirse paulatinamente (a razón de 2,5mg cada 2 o 3 días) hasta llegar a la dosis mínima de mantenimiento. Niños: de acuerdo con el peso y el estado clínico (1 a 2mg/kg/peso/día, hasta una dosis máxima de 45 a 60mg/día). En todos los casos la dosificación podrá ser modificada de acuerdo con las indicaciones del médico.

Ulcera péptica, insuficiencia cardíaca congestiva, diabetes, tuberculosis y pacientes psicóticos en estado de agitación.

Las habituales de la intolerancia gástrica en persona sensibles: epigastralgias, náuseas, vómitos y las propias de su acción hormonal: retención de sodio y agua, elevación de la glucemia, pérdida del calcio óseo. Psicosis. Favorece y enmascara infecciones en curso, retardo del crecimiento en los niños.

Fertilidad: no se sabe si la capacidad reproductiva humana es afectada. Pediatría: los niños nacidos de madres que reciben altas dosis de corticosteroides durante el embarazo deben ser observados y evaluados para investigar probable insuficiencia suprarrenal. Geriatría: pacientes ancianos pueden desarrollar más frecuentemente hipertensión durante el tratamiento con corticosteroides. Se debe realizar un control regular durante el tratamiento y control médico antes de disminuir o suspender el tratamiento. Considerar la necesidad de posible restricción de ingesta de sodio y suplemento de potasio. Deben ser consideradas por el médico las siguientes situaciones: cirugías, infecciones graves, traumas graves, inmunización, tests cutáneos, diabetes mellitus. Restricciones de uso: existen evidencias de riesgo fetal con el uso de corticosteroides durante el primer trimestre del embarazo, por lo que se los deberá utilizar como último recurso (pertenece a la categoría D de la FDA Pregnacy). En el segundo y tercer trimestres corresponde al grupo C de la FDA Pregnacy (valorar riesgo-beneficio). En general se considera seguro su uso durante la lactancia, aunque su uso a dosis altas y por períodos prolongados pueden resultar en efectos colaterales para el lactante, por lo que se sugiere su uso prudente o la suspensión del amamantamiento.

La absorción de la prednisona a nivel del tubo digestivo es rápida. Se distribuye ampliamente a todos los tejidos del organismo. Atraviesa la barrera placentaria y se excreta en pequeñas cantidades por la leche materna. En el torrente sanguíneo se une ampliamente a las proteínas plasmáticas, principalmente a la globulina y en menor proporción a la albúmina. La globulina (trascortina) tiene alta afinidad pero baja capacidad de unión, mientras que la albúmina tiene baja afinidad pero elevada capacidad de unión. Se metaboliza principalmente en el hígado, pero también en otros tejidos, y se excreta por la orina. Mecanismo de acción: los corticosteroides atraviesan la membrana celular por difusión y forman complejos con receptores citoplasmáticos específicos. Estos ingresan posteriormente al núcleo celular, se unen al DNA, a nivel de los elementos de reacción a glucocorticoides (lo cual proporciona especificidad para la inducción de genes por glucocorticoides). Se genera luego un estímulo para la trascripción del RNA mensajero (RNAm) (aunque podrían suprimir la trascripción del RNAm en algunas células como los linfocitos), con la consiguiente síntesis de varias enzimas, que se consideran responsables de las dos categorías de efectos de los corticosteroides sistémicos: glucocorticosteroide y mineralocorticoide. Efectos glucocorticoides:Antiinflamatorio: previene y disminuye la respuesta tisular a los procesos inflamatorios reduciendo los síntomas de la inflamación sin afectar la causa de la misma. Inhibe la acumulación de células inflamatorias (incluyendo macrófagos y leucocitos) en los sitios de inflamación. También inhibe la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosómicas y síntesis/liberación de varios mediadores químicos de la inflamación. Inhibe la localización de los macrófagos, la permeabilidad y dilatación de los capilares inflamados, la adherencia de leucocitos al endotelio capilar (con lo cual bloquea la migración leucocitaria y la formación de edema). Aumenta la síntesis de la lipomodulina, que es un unhibidor de la liberación de ácido araquidónico de membranas fosfolipídicas, mediada por fosfolipasa A2, con la concomitante disminución de síntesis de mediadores de la inflamación derivados del ácido araquidónico (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos). Los corticoides son inhibidores de la síntesis de prostaglandinas por bloqueo de la actividad de la sintetasa de endoperóxido de prostaglandina, llamada también ciclooxigenasa de ácido graso. La isoforma COX-2, la cual no se encuentra en las cálulas en forma constituida como la COX-1, es inducida por citocinas. Inmunosupresor: suprime la reacción inmune mediada por células (hipersensibilidad retardada). Disminuye la concentración de linfocitos T, monocitos y eosinófilos. Disminuye la fijación de inmunoglobulina a receptores celulares, e inhibe la síntesis y/o liberación de interleuquinas, evitando la producción de linfocitos T y la expansión de la respuesta inmune. Podría también atenuar el pasaje de complejos inmunes a través de las membranas basales. Otro efecto es la disminución de las concentraciones de los componentes del sistema del complemento y de las inmunoglobulinas.