TOLBET D

Principio Activo: Dexametasona,Tobramicina,
Acción Terapéutica: Antibióticos, corticoides, descongest. asoc.

Cada 1ml contiene: dexametasona (como dexametasona fosfato sódico) 1mg, tobramicina 3mg. Excipientes cs.

Caja con frasco gotero x 10ml.

TOLBET D está indicado para el tratamiento de infecciones oftálmicas causadas por microorganismos sensibles a la tobramicina, conjuntivitis, rinitis, queratitis, iridociclitis. Los corticoides de uso oftálmico están indicados en condiciones inflamatorias de la conjuntiva bulbar y palpebral, córnea y segmento anterior del globo ocular. Su uso es aceptado en ciertas conjuntivitis infecciosas en las que es necesario reducir el edema y la inflamación. Está también indicado en uveítis crónica anterior y lesión corneana química, quemaduras térmicas o penetración de cuerpos extraños (traumatismos). La adición de un antimicrobiano está indicado cuando el riesgo de infección ocular superficial es alto o cuando un número de bacterias potencialmente peligrosas podrían estar presentes en el ojo. Como profiláctico en la inflamación/infección posquirúrgica (cuidados posoperatorios).

Infecciones moderadas: 1 a 2 gotas en 1 o ambos ojos cada 4-6 horas por el tiempo que indique el especialista. Infecciones severas: 1 a 2 gotas en 1 o ambos ojos cada 2 horas durante las 24 horas iniciales de tratamiento hasta lograr mejoría, los intervalos posteriores de aplicación serán de acuerdo a la instrucción del médico.

Está contraindicado en herpes simple, queratitis dendrítica, varicela y en otras infecciones virales de la córnea y conjuntiva, infecciones micóticas de estructuras oculares. Las infecciones fúngicas de la córnea pueden ocurrir con el uso prolongado de corticoides y deben ser consideradas ante cualquier úlcera corneana persistente.

Cuando los aminoglucósidos son administrados por vía intramuscular o intravenosa pueden causar ototoxicidad y nefrotoxicidad; sin embargo los aminoglucósidos oftálmicos tópicos no se han asociado a nefrotoxicidad ni ototoxicidad. Las infecciones secundarias pueden ocurrir porque los corticoides suprimen la respuesta del huésped, y puede suceder inclusive con la combinación de corticoides con antimicrobianos. Con el uso prolongado de corticoides pueden aparecer microorganismos no susceptibles u hongos. Incidencia poco frecuente: sensibilidad o toxicidad ocular localizada (ardor ocular y edema de párpados). La sensibilidad está relacionada al componente tobramicina. Incidencia rara: catarata (visión borrosa) con uso prolongado; curación retardada de heridas, aumento de la presión intraocular con posible desarrollo de glaucoma y daño del nervio óptico (puede ser asintomático, disminución gradual de la visión o visión borrosa.

En tratamientos prolongados tomar precaución en sobreinfección por gérmenes no sensibles, raramente puede ocasionar irritación leve y transitoria. Pacientes sensibles a otros aminoglucósidos también podrían serlo a la tobramicina. Se deben considerar los riesgos y beneficios para el uso oftálmico de dexametasona y tobramicina durante el embarazo. Se desconoce si la aplicación oftalmológica de dexametasona presenta una absorción sistémica en cantidad suficiente para ser detectada en leche materna. Los aminoglucósidos corresponden a la categoría D de la FDA para drogas durante el embarazo. Restricciones de uso:antecedentes de hipersensibilidad a los componentes (tobramicina y dexametasona) del producto tanto local como sistémico.

No existen datos sobre la magnitud de la absorción después de la aplicación oftálmica. Sin embargo, en general, cierto grado de absorción ocurre con la aplicación ocular de medicamentos. La dexametasona por su característica bifásica (soluble en agua y en aceite) permite la penetración profunda de la tobramicina. La aplicación tópica de una suspensión acuosa de dexametasona al 0.1% produce cantidades cuantificables del esteroide en la córnea y humor acuoso. Mecanismo de acción:es transportado activamente a través de la membrana bacteriana, se une en forma irreversible a una o más proteínas receptoras en la subunidad 30S de los ribosomas bacterianos, e interfieren en el complejo de iniciación entre el ARNm y la subunidad 305, esto produce una lectura anormal del DNA, generando proteínas no funcionales; los polirribosomas son separados y son incapaces de sintetizar proteínas. El transporte de aminoglucósidos se acelera, esto incrementa la ruptura de las membranas citoplasmáticas de las bacterias y la eventual muerte celular. La tobramicina es activa frente a Staphylococcus aureusy S. epidermidis, incluyendo cepas penicilino-resistentes, (no meticilino-resistentes): también es activa frente a Streptococcus, incluyendo algunas cepas de b-hemolíticos del grupo A y algunas de S.pneumoniae. Su actividad antimicrobiana incluye también a Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, Proteus vulgaris, Haemophilus influenzae, y especies de Neisseriae. La actividad antiinflamatoria de la dexametasona es debida a que previene y disminuye la respuesta tisular a los procesos inflamatorios reduciendo los síntomas de la inflamación sin afectar la causa de la misma. Inhibe la acumulación de células inflamatorias incluyendo macrófagos y leucocitos en los sitios de inflamación. También inhibe la fagocitosis; la liberación de enzimas lisosómicas (estabiliza membranas Iisosomales); y síntesis, liberación de varios mediadores químicos de la inflamación. Inhiben la localización de los macrófagos; la permeabilidad y dilatación de los capilares inflamados (fase reaccional vascular exudativa); la adherencia de los leucocitos al endotelio capilar, lo cual bloquea la migración leucocitaria y la formación de edema. Aumenta la síntesis de la lipomodulina; que es un inhibidor de la liberación de ácido araquídónico de membranas fosfolipídicas mediada por fosfolipasa A2; con la concomitante disminución de síntesis de mediadores de la inflamación derivados del ácido araquidónico (prostaglandinas; tromboxanos; y leucotrienos). Los corticoides son inhibidores de síntesis de prostaglandinas por bloqueo de la actividad de la sintetasa de endoperóxido de prostaglandina, llamada también ciclooxigenasa de ácido graso. Su efecto inmunosupresor incluye la supresión de la reacción inmune mediada por células (hipersensibilidad retardada). Disminuyen la concentración de linfocitos T, monocitos y eosinófilos. Disminuyen la fijación de inmunoglobulina a receptores celulares; e inhiben la síntesis y/o liberación de interleucinas, evitando la producción de linfocitos T y la expansión de la respuesta inmune. Podrían también atenuar el pasaje de complejos inmunes a través de las membranas basales. Otro efecto es la disminución de las concentraciones de los componentes del sistema del complemento y de las inmunoglobulinas (efecto sistémico).